敲减AKR1A1基因对H2O2及4-羟基壬烯醛诱导的1321N1脑星形细胞瘤细胞损伤的影响
目的 初步探讨星形胶质细胞瘤细胞中的醛酮还原酶1A1(AKRIA1)在抗氧化应激和有毒醛代谢中的作用.方法 通过LipofectamineTM RNAiMax以siRNA转染1321N1细胞,用Western blot法和qRT-PCR检测1321N1细胞中AKR1A1基因抑制水平.siRNA转染后的细胞经H2O2和4-羟基壬烯醛处理后使用MTT法检测细胞成活率；采用2 ',7’-二氯二氢荧光黄双乙酸酯(DCFH-DA)标记法检测敲减AKR1A1基因对H2O2诱导的1321N1细胞内活性氧(ROS)水平的影响.结果 Western blot法和qRT-PCR结果显示1321N1细胞经特异性siRNA转染后,AKR1A1基因的表达受到明显抑制(70％).MTT法检测结果显示,siRNA-AKR1A1转染后的1321N1细胞在H2O2或4-羟基壬烯醛压力下的细胞成活率显著降低,而且敲减AKR1A1的1321细胞内H2O2诱导的ROS水平显著高于对照细胞.结论 使用的特异性siRNA能有效抑制AKR1 A1基因在1321N1星形细胞瘤细胞中表达,AKR1A1参与1321N1脑星形细胞瘤细胞中的4-羟基壬烯醛代谢,并且很可能参与调节脑细胞的抗氧化应激机制.
小干扰RNA、醛酮还原酶、脑星形细胞瘤细胞、4-羟基壬烯醛、氧化应激
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R739.4;Q554(肿瘤学)
留学人员科技活动择优资助项目人社部函[2012]258号;辽宁省科学技术计划项目2012225021
2013-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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