酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对PTEN介导的K562细胞侵袭的影响
目的:研究酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对K562细胞PTEN信号转导的调控,以及对细胞侵袭功能的影响.方法:不同浓度甲磺酸伊马替尼作用K562细胞不同时间后,通过荧光定量PCR检测BCR/ABL、PTEN、FAK水平变化及相互关系,免疫细胞化学染色检测FAK蛋白水平,Transwell小室检测K562细胞侵袭功能.结果:2μg/mL甲磺酸伊马替尼作用K562细胞在36 h内,随着BCR/ABL融合基因表达减低,PTEN mRNA表达上调,FAK mRNA及蛋白表达下调,K562细胞侵袭功能明显减弱.作用48 h后,随着BCR/ABL融合基因的抑制减弱,PrEN表达进而减低,而FAK表达升高.BCR/ABL mRNA与PTEN mRNA呈负相关趋势,与FAK mRNA呈正相关趋势.结论:甲磺酸伊马替尼通过抑制BCR/ABL融合基因调控PTEN/FAK信号转导通路,参与抑制白血病K562细胞侵袭作用.
酪氨酸激酶抑制剂、BCR/ABL融合基因、PTEN、FAK、侵袭
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R733;R392-33(肿瘤学)
保定市科技攻关计划项目11ZF003
2013-03-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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