尼美舒利诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡并下调HSP70基因表达
目的:探讨尼美舒利诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用及其机制.方法:以不同浓度的尼美舒利处理体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和/或Western blot法检测caspase-9和PARP的剪切情况及HSP70的表达水平;通过RNAi技术沉默HSP70基因表达,观察其对细胞凋亡的影响.结果:尼美舒利可抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长,诱导细胞凋亡,导致caspase-9和PARP的剪切活化及HSP70的mRNA和蛋白表达下调;在人肝癌SMMC-7721细胞中转染靶向HSP70的siRNA可沉默HSP70表达、剪切活化caspase-9和PARP,进而显著促进细胞凋亡.结论:尼美舒利可诱导人肝癌SMMC7721细胞凋亡,这一作用可能与抑制HSP70表达有关.
尼美舒利、肝癌、热休克蛋白70、细胞凋亡
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R735.7(肿瘤学)
国家自然科学基金81071897
2012-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
933-936