厄贝沙坦通过MAPK-ERK1/2信号通路影响乳腺癌MCF-7细胞的增殖
目的:初步研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂对人乳腺癌细胞系MCF-7的细胞增殖的抑制作用及其机制.方法:MTT法观察血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARBs)厄贝沙坦对MCF-7细胞增殖的抑制作用；采用流式细胞术分析厄贝沙坦对MCF-7细胞周期及凋亡的影响；应用Westernblot技术分别检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白.结果:厄贝沙坦对MCF-7细胞具有明显的抑制作用,并具有剂量依赖性；厄贝沙坦影响MCF-7细胞的周期,使得细胞的G0/G1期细胞比例增多(P＜0.05),而S期细胞比例下降(P＜0.05),抑制细胞的生长；但与对照组相比,只有高浓度的厄贝沙坦(1 × 10-4 mol/L)具有促进细胞凋亡的作用(P＜0.05)；厄贝沙坦可抑制MCF-7细胞p-ERK蛋白的表达(P＜0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达(P＞0.05).结论:厄贝沙坦可以通过影响ERK1/2 MAPK信号转导通路抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长.
血管紧张素Ⅱ1型受体、血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂、厄贝沙坦、ERK1/2、MCF-7
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R734.2(肿瘤学)
2012-08-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
607-608,611
