姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究

摘要：

目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度；Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡；JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位；Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达.结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P＜0.05)；出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P＜0.05)；细胞线粒体膜电位下降；细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P＜0.05).经姜黄素(5 μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P＜0.05)；细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P＜0.05)；细胞线粒体膜电位上升；细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P＜0.05).结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关.

关键词：姜黄素、PC12细胞、放线菌素D、肿瘤坏死因子α、凋亡

所属期刊栏目：28

分类号：R363.2(病理学)

资助基金：广东省自然科学基金9151040701000;广东省科技计划项目2010B030700016;广州科技计划项目2010Y1-C291;国家自然科学基金81171134

在线出版日期：2012-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：484-487