病毒巨噬细胞炎性蛋白ⅡN端肽调控SDF-1α/CXCR4诱导趋化机制
目的:评价病毒巨噬细胞炎性蛋白ⅡN端肽( NT21MP)是否通过干扰SDF-1α/CXCR4信号抑制人乳腺癌细胞株SKBR3细胞的趋化作用.方法:以RT-PCR和免疫组化检测SKBR3和MCF-7两种人乳腺癌细胞中CXCR4的表达；用细胞转移实验检测在NT21MP存在或缺乏的情况下SDF-1α诱导SKBR3细胞的趋化作用；以Fluo3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定NT21MP对SDF-1α诱导SKBR3细胞内游离钙浓度的影响；Western blot分析ERK1/2和FAK蛋白的磷酸化水平变化.结果:相对于MCF-7细胞,SKBR3细胞中CXCR4蛋白表达水平较高；经SDF-1α处理后,SKBR3的迁移能力提高,CXCR4抑制剂AMD3100可有效抑制SKBR3细胞的迁移,细胞经NT21MP预处理后,可剂量依赖性地抑制SKBR3细胞的迁移(P <0.05)；NT21MP也可抑制由SDF-1α诱导的细胞内Ca2+峰值(P<0.05),而钙离子浓度升高是SKBR3细胞迁移的重要信号之一；另外,相对于阴性对照组,NT21MP也可下调SDF-1α诱导的SKBR3中信号蛋白ERK1/2和FAK的磷酸化水平(P<0.05).结论:NT21MP可抑制SDF-1α诱导的SK-BR3细胞的迁移,可能与其上游钙离子释放和ERK1/2及FAK磷酸化阻断信号有关.
D-半乳糖、衰老、脾脏细胞、细胞因子
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R737.31(肿瘤学)
国家自然科学基金81071848;安徽省教育厅自然科学研究重点项目KJ2010A240;蚌埠市科技计划项目蚌科[2010]51
2012-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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