姜黄素诱导胃癌BGC细胞凋亡的作用及机制研究
目的:探讨姜黄素促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制.方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC- 823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0 mg/L,5 mg/L,10mg/L,20mg/L.姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率；采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达；采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平.结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,呈现浓度依赖性；流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20 mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3％；免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC- 823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调；且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高.结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关.该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据.
姜黄素、细胞增殖、细胞凋亡、人胃癌BGC-823细胞系
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R735.2(肿瘤学)
2012-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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