氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系
目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系.方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800 μmol/L)第三丁基过氧化氢(tBHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率.再选用最佳t-BHP浓度(100 μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、l、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况.结果:MTY显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡.t-BHP浓度在50～200 μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P＜0.05),大于200 μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P＜0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高.p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低.Bcl-2表达呈现递减的趋势.结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关.
第三丁基过氧化氢、人脐静脉内皮细胞、凋亡、Akt、Bcl-2
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R543(心脏、血管（循环系）疾病)
福建省教育厅基金资助项目JA07108;福建省青年基金资助项目XH200909
2011-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
859-861
