PKCθ激活γδT细胞转录因子NF-κB的作用
目的:探讨经T细胞受体(TCR)途径激活人γδT细胞时,新型蛋白激酶PKCθ在促进转录因子NF-κB活化中的作用.方法:常规分离健康人外周血单个核细胞(PBMC),用结核杆菌耐热性多肽抗原(MtbAg)诱导扩增,获得Vγ9Vδ2 T细胞富集的细胞群(MtbAT).PKCθ抑制剂(Rottlerin)预处理MtbAT,抗CD3单克隆抗体(mAb)刺激后收集细胞,通过电泳迁移率变动分析(EMSA)检测转录因子NF-κB活性变化;经流式细胞术(FCM)检测T细胞活化分子CD69的表达情况.结果:γδT细胞经抗CD3 mAb刺激,NF-κB活性增强;Rottlerin预处理使抗CD3 mAb诱导的NF-κB活化程度显著减弱,并抑制T细胞活化分子CD69的表达.结论:PKC0在人γδT细胞经TCR途径激活NF-κB过程中具有重要作用.
γδT细胞、蛋白激酶Cθ、核转录因子-κB、电泳迁移率
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R392.12
2011-09-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
702-704
