GITRL在内毒素诱导的Kupffer细胞凋亡中的作用研究

摘要：

目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用.方法:分离BAI,B/c小鼠的KCs,转染对照siRNA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地塞米松(Dex)组:加入Dex 10 μmol/L;LPS组:加入LPS 1 mg/L;LPS+Dex组:加入LPS 1 mg/L和Dex 10 μmol/L.24 h后用免疫细胞化学法检测GITRL蛋白的表达,应用Annexin V/PI双染标记和流式细胞术检测KCs的凋亡率.结果:LPS刺激增加了KCs GITRL 的表达(P＜0.05),然而地塞米松处理降低了LPS诱导的GITRL表达.LPS刺激诱导了KCs的凋亡,但是沉默GITRL 基因或者地塞米松处理抑制了LPS诱导的凋亡(P＜0.05).结论:LPS可以诱导小鼠KCs的凋亡,其作用可能依赖于GITRL信号的转导.

关键词：糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)、Kupfer细胞、凋亡、脂多糖、地塞米松

所属期刊栏目：27

分类号：R63(外科感染)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30772098,81070374,30801126

在线出版日期：2011-09-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：602-604,607