二甲双胍对雌激素受体表达不同乳腺癌细胞的作用
目的:探讨二甲双胍对雌激素受体(ER)表达不同的乳腺癌细胞的作用效果差异, 并初步研究相关分子机制.方法:药物干预细胞后, 采用MTT检测细胞增殖、流式细胞术(FCM)检测细胞周期以及凋亡、RT-PCR检测细胞HIF-1α的mRNA转录水平.结果:药物干预细胞后, 各组细胞增殖均受到药物的抑制作用, 且随药物浓度以及作用时间的增加而增强(P<0. 05).其中二甲双胍对于MCF-7(ER+)细胞的抑制率在各浓度组均高于MDA-MB-231(ER-)细胞(P< 0. 05).FCM检测提示:二甲双胍对MCF-7(ER+)乳腺癌细胞G1期阻滞明显, 且呈浓度依赖性增加(P<0. 05).但对于MDA. MB-231(ER-)细胞仅有20 mmol/L和40 mmol/L浓度组与对照组相比差异有显著性(P<0. 05);且比同浓度组MCF-7(ER+)细胞G1期的阻滞百分比低(P<0. 05).二甲双胍对于两种乳腺癌细胞的凋亡作用不明显(P>0. 05).RT-PCR检测HIF-1α的mRNA表达水平提示:两种乳腺癌细胞HIF-1α的mRNA表达水平均随药物浓度增加而减少(P<0. 05).结论:二甲双胍对ER阳性乳腺癌细胞的抑制作用优于ER阴性的乳腺癌细胞, 可能与HIF-1α的低表达有关.
二甲双胍、乳腺癌、雌激素受体、抑制率、细胞周期、凋亡
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R392.11
国家自然科学基金资助项目81072053
2011-04-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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