大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡与NF-κB p65、iNOS的表达

摘要：

目的:通过观察用吡咯烷二硫氨基甲酸脂(PDTC)干预后的大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中细胞凋亡以及NF-κB p65与iNOS的表达,探讨NF-κB与iNOS在大鼠心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡进程中的调控作用及机制.方法:制造大鼠心肌缺血再灌注模型.采用透射电镜方法和TUNEL法观察检测凋亡心肌细胞并计算凋亡指数;采用免疫组织化学(SP法)检测心肌细胞NF-κB p65的表达以及采用免疫荧光方法检测心肌细胞iNOS表达.结果:缺血再灌组(IR组)和PDTC+IR组细胞凋亡情况及NF-κB与iNOS表达均显著强于假手术对照组(Sham组)(P<0.05),而且PDTC+IR组的细胞凋亡情况及NF-κB与iNOS表达明显弱于IR组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在大鼠心肌缺血再灌注损伤中存在明显的细胞凋亡;IR可诱发NF-κB的活化以及iNOS的生成,而NF-κB的活化以及iNOS的生成均对心肌细胞的凋亡起促进作用.PDTC能有效降低NF-κB的表达,改善细胞氧自由基清除功能,降低细胞凋亡率,减轻MIRI损伤.

关键词：心肌缺血再灌注损伤、细胞凋亡、大鼠

所属期刊栏目：26

分类号：R541.4;R363(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2011-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：868-870