ERK对慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响
目的:探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)凋亡中的作用及其机制.方法:30只Wistar大鼠分为正常对照组(A组)和慢性哮喘组(B组),用原位末端标记法和Annexin-V FITC PI双染色法观察ASMC凋亡,免疫组织化学法检测bcl-2和bax的表达,Western blot检测easpase-3蛋白的表达,并用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预两组ASMC,观察上述指标的变化.结果:与正常对照组ASMC比较,慢性哮喘组ASMC凋亡指数、早期凋亡细胞百分率明显下降.经PD98059干预之后,慢性哮喘组ASMC的凋亡指数与早期凋亡细胞百分率、bax蛋白表达量和caapase-3蛋白含量明显增高,bel-2蛋白表达量明显降低.经EGF干预之后,慢性哮喘组ASMC凋亡指数与早期凋亡细胞百分率进一步下降,而这一作用可以被PD98059所抑制.结论:慢性哮喘组大鼠ASMC内源性增殖活性增加的同时,伴有凋亡活性下降.ERKI/2参与慢性哮喘ASMC凋亡调控,其机制与bel-2家族和caapaee-3有关.
哮喘、ERK、气道、平滑肌细胞、凋亡
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R562.25(呼吸系及胸部疾病)
国家自然科学基金资助项目30400195;武汉市青年科技晨光计划项目20045006071-8
2011-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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