免疫干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠的B细胞活化机制

摘要：

目的:检测脾脏和淋巴结中B细胞活化相关蛋白表达及蛋白磷酸化表达水平的变化,从B细胞活化的角度探讨Tα146-162-iMDC干预实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG的作用机制.方法:采用树突状细胞(DC)负载Tα146-162干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠(EAMG)的发病,34只6-8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为模型组(A)、干预组(B)和对照组(C).体外培养DC,然后负载Tα146-162进行干预.从初次免疫起至第90天实验终止前,行EAMG严重性临床评估及发病率的计算.Western blot检测Syk、Lyn、Btk和PLC-γ2蛋白及蛋白磷酸化表达.结果:临床评估:A组发病率高于B组(75%vs 25%,P＜0.05).实验终止时2组临床评分分别为1.69±1.12vs0.35±0.67(P＜0.01).C组小鼠无发病.A组小鼠的脾脏和淋巴结Syk和PLC-啦蛋白表达和磷酸化水平较C组小鼠升高(P＜0.01),B组较A组下降(P＜0.05),但高于C组(P＜0.05);A组小鼠的脾脏和淋巴结Lyn蛋白表达和磷酸化水平较C组小鼠降低(P＜0.01),B组较A组升高(P＜0.05),但仍低于C组(P＜0.05);A组小鼠的脾脏和淋巴结Btk蛋白表达较C组小鼠升高(P＜0.01),B组较A组降低(P＜0.05),仍高于C组(P＜0.05),但磷酸化水平三组无统计学意义(P＞0.05).结论:Tα146-162-iMDC干预,能显著降低EAMG的发病率,改善临床症状,其机制可能与抑制B细胞活化有关.

关键词：实验性自身免疫性重症肌无力、Tα146-162、未成熟髓源性树突状细胞、B细胞

所属期刊栏目：25

分类号：R746.1(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30570639

在线出版日期：2009-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：42-45