PI3K信号途径在哮喘患者外周血单个核细胞中的表达及意义

摘要：

目的:初步了解磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在急性发作期哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)中的活化情况,并观察其特异性抑制剂(Wortmannin)对Th1、Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4表达的影响,探讨PI3K信号途径在哮喘T细胞免疫紊乱中可能的作用机制.方法:以20例急性发作期哮喘患者作为实验组,15例健康人为对照组.PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法,半定量RT-PCR法测定PBMC中PI3KmRNA的表达,ELISA法测定不同浓度组Wortmannin处理的PBMC培养上清液中IFN-γ、IL-4水平.结果:与对照组相比,急性发作期哮喘患者PI3KmRNA表达增高(P＜0.05).哮喘患者PBMC培养上清液IFN-γ水平低下、IL-4水平升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01);同时加入不同浓度Wortmannin共培养后,实验发现均浓度依赖性地抑制了哮喘组及对照组IL-4的产生(P＜0.05或P＜0.01),而同组不同浓度梯度组间比较IFN-γ产生升高,但差异无统计学意义.结论:哮喘患者急性发作时可能存在PI3K信号途径的过度活化,其过度活化对Th1型细胞因子IFN-γ影响不明显,有可能主要通过介导Th2型细胞因子IL-4的产生而参与Th1/Th2的失衡.

关键词：哮喘、磷脂酰肌醇三激酶、Wortmannin、IFN-γ、IL-4

所属期刊栏目：23

分类号：R392.11

在线出版日期：2008-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1174-1175,1177