LPSp辅佐HBsAg诱导机体产生特异性抗体的机制

摘要：

目的: 研究革兰阴性非致病性成团泛菌脂多糖(LPSp)作为佐剂促进乙型肝炎表面抗原蛋白(HBsAg)诱导小鼠产生抗-HBs抗体的作用机制.方法: 在体外用LPSp+HBsAg、HBsAg、LPSp、生理盐水分别致敏小鼠腹腔巨噬细胞, 观察致敏细胞回输体内后诱导HBs抗体产生水平, 检测巨噬细胞培养上清中TNF-α活性和NO浓度; 观察4组巨噬细胞吞噬功能变化, 并检测致敏巨噬细胞诱导局部淋巴结细胞分泌IL- 4和IFN-γ的能力.结果: HBsAg+LPSp致敏巨噬细胞促进小鼠HBs抗体产生, LPSp致敏的巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P＜0.05), 释放TNF-α和NO水平增加(P＜0.05).LPSp+HBsAg致敏巨噬细胞诱导局部淋巴结细胞释放IL- 4水平升高(P＜0.05), 诱导IFN-γ水平与单纯HBsAg致敏组差异无统计学意义(P＞0.05).结论: LPSp的佐剂机制为参与活化巨噬细胞, 增强巨噬细胞对抗原的吞噬、消化和处理能力; 同时促进HBsAg致敏的巨噬细胞诱导淋巴结内淋巴细胞释放IL- 4, 增强HBsAg致敏的巨噬细胞诱导Th2淋巴细胞活化, 促进B细胞产生抗体.

关键词：LPSp、乙型肝炎表面抗原、巨噬细胞

所属期刊栏目：23

分类号：R392.11

资助基金：广西医科大学博士基金2004

在线出版日期：2007-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：559-561