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10.3321/j.issn:1007-8738.2007.06.017

Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控

引用
目的: 通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响, 探讨哮喘及激素干预的可能机制.方法: 用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型, 分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组, 瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例, 免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达; 制备豚鼠肺组织病理标本, 苏木精-伊红染色, 原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA, 免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达.结果: 哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01); 与对照组比较, 哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01), 且两者呈正相关性(r=0.804, P<0.01).哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795, P<0.01).哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01), 哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736, P<0.05), 治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05), 但仍高于对照组(P<0.05).结论: 哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强, 为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能, 激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达, 发挥抗EOS性气道炎症的作用.

支气管哮喘、Eotaxin、CCR3

23

R562.2(呼吸系及胸部疾病)

2007-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

543-545

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细胞与分子免疫学杂志

1007-8738

61-1304/R

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