FcγRⅡB1介导的信号传导异常与SLE患者B细胞的过度活化

摘要：

目的: 观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞表面功能分子表达的特征及其功能状态, 评价以FcγRⅡB1(CD32)为代表的B细胞自身抑制调节机制在SLE发病中的作用.方法: 采用Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC), 并以免疫磁珠法(MACS)分离纯化B细胞.采用荧光分光光度法检测B细胞受不同激活物刺激后细胞内钙([Ca2+]i)的反应.用ELISA法检测B细胞与刺激物共同培养后所分泌IgG的量.采用流式细胞术及间接免疫荧光染色法, 检测B细胞膜表面CD32、 CD19及IgM的表达水平.结果: (1)以羊抗人μ链的F(ab′)2片段及完整IgG分别刺激SLE患者B细胞时, 其[Ca2+]i反应的比值显著低于类风湿性关节炎(RA)患者(P＜0.05)及正常人对照(P＜0.01).(2)分别用葡萄球菌A蛋白(SPA)单独刺激与SPA和羊抗人μ链的完整IgG抗体共同刺激SLE患者的B细胞所分泌的IgG的比值, 明显低于RA患者及正常人对照组(P＜0.05).(3)SLE患者与RA患者及正常对照组B细胞上CD19、 CD32及IgM的表达无统计学意义(P＞0.05).结论: SLE 患者B细胞上CD32抑制性信号传导的异常, 可能是导致B细胞过度活化的重要机制.

关键词：SLE、B细胞、[Ca2+]I、FcγRⅡB1(CD32)

所属期刊栏目：22

分类号：R392.32

资助基金：贵州省省长基金2120150

在线出版日期：2006-12-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：769-771