超抗原对NK细胞CD226分子表达与功能的调节

摘要：

目的:研究超抗原对NK细胞CD226分子表达与功能的调节.方法:以超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A/B(SEA/B)活化PBMC为模型,应用双重免疫荧光染色和流式细胞术分析,观察CD226分子在NK细胞上的变化;采用 51Cr释放实验,观察NK细胞在超抗原作用下杀伤功能的改变;利用激光共聚焦显微镜,观察CD226分子在NK细胞杀伤相的分布.结果:在静止PBMC中,CD56+ NK细胞的百分率为12.3%,CD56+ CD226+细胞仅为1.4%.当效靶比为5:1 时,NK细胞对K562细胞的杀伤率为(3.2±0.2)%.当0.1 mg/L SEA或SEB刺激PBMC 1 d后,CD56+ NK细胞的百分率分别为13.5%和14.1%,CD226在NK细胞上的表达水平明显升高,且主要表达在CD56dim细胞上.在刺激第2天,SEA组CD56+ CD226+占CD56+细胞69.1%,SEB组CD56+ CD226+占CD56+细胞64.3%.刺激第3天,CD226在NK细胞上的表达水平均较第2天明显下降.在超抗原0.1 mg/L作用3 d中,SEA组和SEB组NK细胞杀伤率均明显高于同期未刺激组NK细胞的杀伤率及新鲜分离NK细胞的杀伤率(P<0.05),在作用的第2天,SEA组和SEB组杀伤率均达到峰值分别为(82.3±6.9)%和(80.6±7.5)%.激光共聚焦结果显示,CD226分子与LFA-1分子共定位于NK细胞与K562细胞的接触部位.结论:超抗原SEA和SEB可提高NK细胞杀伤活性,可能与其促进CD226分子在NK细胞上的表达相关,CD226分子可能参与NK细胞免疫突触的形成.

关键词：CD226、NK细胞、亚群、超抗原

所属期刊栏目：22

分类号：R392.33

资助基金：中国科学院资助项目30500219;中国科学院资助项目30030130

在线出版日期：2006-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4-6