C5a在介导肺泡上皮细胞凋亡以及在ALI中所扮演的角色

摘要：

@@ 心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭被定义为急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome, ALI/ARDS), 主要的病因有脓毒症、多发性创伤、误吸和休克等.ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变, 严重的ALI被定义为ARDS.在对ARDS早期死亡病人的形态学研究中, 观察到Ⅰ型肺泡上皮细胞(AE1)存在凋亡现象.后继的研究中, 在内毒素(LPS)诱导的小鼠ALI模型, 注射caspase抑制剂可以明显减少凋亡的AEC细胞, 并可显著降低小鼠死亡率[1].在小鼠鼻内滴入激活Fas的单克隆抗体, 激活Fas凋亡通路可导致II型肺泡上皮细胞(AE2)凋亡, 并引起稍后发生的持久的炎症反应和组织损伤, 从而提示: 针对某些类型的ALI, 肺泡上皮凋亡是引起肺部炎症反应的重要因素[2].

关键词：细胞凋亡、C5a、肺泡

所属期刊栏目：21

分类号：R329.2+8(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金3037133930400201

在线出版日期：2005-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：80-81,84