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10.3321/j.issn:1007-8738.2005.05.030

IFN-α协同全反式视黄酸诱导HL-60细胞增殖分化及其机制的研究

引用
目的: 研究全反式视黄酸(ATRA)与IFN-Α联合诱导L-60细胞增殖分化的作用及其机制.方法:用5×10-7mol/L的ATRA以及2×106 U/L的IFN-α单独和联合处理 HL-60细胞后,采用POD-原位细胞凋亡检测试剂盒检测HL-60细胞的凋亡,通过计算细胞增殖的抑制率检测HL-60细胞增殖的抑制及诱导分化;用高效液相色谱(HPLC)检测细胞悬液中ATRA的含量;用原位杂交法检测细胞色素CYP26的表达.结果:ATRA和IFN-α均能诱导L-60细胞分化、 抑制其增殖并促进其凋亡,且二者具有明显的协同作用.IFN-α+ATRA联合处理组的细胞悬液中,ATRA的水平明显高于单纯ATRA处理组(P<0.05).ATRA处理组CYP26表达的水平明显高于IFN-α单独处理(p <0.05)结论:ATRA+IFN-α诱导 HL-60细胞的分化具有协同作用.其作用可能是由于IFN-α抑制了L-60细胞内CYP26的表达,导致ATRA代谢速率减慢,使之保持了有效作用浓度所致.

全反式视黄酸、IFN-α、HL-60细胞、HPLC、增殖分化、凋亡

21

R392.12

福建省南阳市科技攻关项目2004S006

2005-10-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

637-639,642

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细胞与分子免疫学杂志

1007-8738

61-1304/R

21

2005,21(5)

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