乙型肝炎病毒上调HepG2细胞表面HLA-I表达的机制

摘要：

目的:探讨HBV野生株(WT)及核壳蛋白变异株L97、V60上调HepG2细胞表面HLA-I表达的机制.方法:将已构建的重组表达载体EBO-WT、EBO-L97及EBO-V60, 分别经脂质体介导转染HepG2细胞, 以空载体EBO作为对照.用RT-PCR半定量法, 检测细胞内HLA-A基因及抗原提呈相关基因LMP2、TAP1和tapasin mRNA的表达; 用Western blot测定细胞内HLA-I蛋白的表达.结果:3株HBV重组表达载体转染的细胞, 均呈现明显的HLA-A cDNA的PCR扩增条带及HLA-I蛋白条带, 但其条带的强度有差异, EBO-L97、EBO-WT和EBO-V60依次减弱. TAP1 cDNA扩增带清晰, 3株HBV间无明显差别.对照细胞未呈现HLA-A的条带和仅呈现微弱的TAP1扩增带.各转染细胞均未检出LMP2及tapasin mRNA的表达.结论:HBV能诱导 HepG2细胞内HLA-I分子的合成量, 使TAP1基因转录增强, HLA-I的表达上调. 核壳蛋白变异株L97和V60, 可使宿主细胞内HLA-I mRNA和其蛋白的表达水平发生变化.

关键词：乙型肝炎病毒、HLA-I、调节

所属期刊栏目：20

分类号：R512.6(传染病)

在线出版日期：2004-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：74-77