超抗原SEA诱导T细胞无能的作用机制探讨

摘要：

目的探讨超抗原诱导T细胞无能的分子机制.方法采用ELISA和FACS, 分别检测超抗原对诱导T细胞无能的过程中, IL-2、IL-10的产生和IL-2Rα链(CD25)的表达, 并以3H-TdR掺入法, 测定无能T细胞对rhIL-2、PMA及ionomycin的应答能力.结果在诱导T细胞无能的过程中, IL-2的产生显著降低, 而IL-10的产生则逐渐升高; CD25的表达与活化组相比较无显著差异.rhIL-2的加入可恢复T细胞增殖; PMA单独作用能诱导无能T细胞的部分增殖能力, 但PMA+ionomycin则能更大程度地恢复T细胞的增殖.结论超抗原SEA对T细胞无能的诱导, 可能与降低IL-2的水平和升高IL-10的水平有关.超抗原SEA的反复刺激对T细胞无能的诱导, 可能是干扰了TCR信号途径的近端事件, 导致Ras/MAPK途径和Ca/calcineurin途径受阻, 而使IL-2基因不能转录所致.

关键词：SEA、无反应性、IL-2/IL-2R

所属期刊栏目：18

分类号：R392.11

资助基金：军队医药卫生科研项目96Z039

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：536-538