9.1C3对CD2和CD3诱导的杀伤作用的影响及其机制探讨

摘要：

目的探讨9.1C3分子对CD2和CD3诱导的PBMC杀伤作用的影响及其作用机制.方法以活化PBMC为效应细胞,采用重导向杀伤实验(redirected cytotoxicity assay,RCA),观察9.1C3对CD2、CD3介导效应细胞杀伤P815细胞作用的影响.以Jurkat细胞为模型,用相应的抗体刺激细胞,通过荧光分光光度计,测定9.1C3对CD2、CD3诱导i升高的影响.结果 9.1C3 mAb能显著抑制CD2 mAb介导活化PBMC对P815细胞的杀伤作用,但对CD3 mAb介导杀伤的抑制作用较弱.以Jurkat细胞为模型,发现CD2 mAb经羊抗鼠Ig(goat anti mouse Ig, GAM Ig)交联后能诱导i的升高,当同时加入9.1C3 mAb时,i的升高受到抑制;CD3 mAb在没有GAM Ig交联时即能引起i的升高,而9.1C3 mAb对CD3 mAb诱导i的升高有赖于GAM Ig的交联.结论 9.1C3分子对CD2和CD3介导的杀伤的抑制程度不同.抑制杀伤细胞脱颗粒依赖的i升高可能是9.1C3分子抑制活化型受体CD2介导细胞毒作用的作用机制之一.

关键词：活化PBMC、9.1C3、抑制型杀伤细胞受体、i

所属期刊栏目：18

分类号：R329.11(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金39770381

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：169-171