舒芬太尼通过调控LncRNA PSMA3-AS1对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响
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10.11844/cjcb.2023.04.0009

舒芬太尼通过调控LncRNA PSMA3-AS1对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响

引用
该文旨在探讨舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制.体外培养人结肠癌细胞SW1116,并将其随机分组:对照组、低舒芬太尼组、中舒芬太尼组、高舒芬太尼组、si-NC组、si-LncRNAPSMA3-AS1组、高舒芬太尼+pcDNA组、高舒芬太尼+pcDNA-LncRNAPSMA3-AS1组.CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR法检测LncRNA PSMA3-AS1 表达水平;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达.低、中、高舒芬太尼处理或下调LncRNAPSMA3-AS1表达后,结肠癌SW1116细胞存活率、LncRNAPSMA3-AS1表达量和N-cadherin水平降低(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数减少(P<0.05),E-cadherin水平升高(P<0.05);上调LncRNA PSMA3-AS1表达可导致高舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭的影响降低.舒芬太尼可通过下调LncRNA PSMA3-AS1表达而降低结肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力.

舒芬太尼、结肠癌、LncRNA PSMA3-AS1、细胞增殖、细胞迁移、细胞侵袭

45

R735.2;R329.24;Q81

襄阳市科技研究与开发项目;资助的课题

2023-06-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

647-653

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中国细胞生物学学报

1674-7666

31-2035/Q

45

2023,45(4)

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