突变型p53与甲羟戊酸途径之间的调控机制
在肿瘤的发生发展过程中通常伴随肿瘤细胞代谢的重编程,以满足其对肿瘤微环境的适应及能量的获取.脂质代谢异常目前已成为肿瘤细胞代谢重编程的主要标志之一,而甲羟戊酸途径(mevalonate pathway, MVA)作为脂质代谢中重要的胆固醇生物合成途径,在肿瘤细胞中呈异常活跃状态.肿瘤细胞中突变型p53(mutant p53,mutp53)的代谢重组功能与MVA途径的活跃状态有密不可分的关系,mutp53可通过固醇类转录因子SREBP2(sterol response element binding protein 2)激活MVA途径,并进一步稳定自身表达,两者之间的相互作用促进了肿瘤细胞的异常增殖.该文通过对肿瘤细胞中mutp53与MVA途径之间相互调控机制的最新研究进展进行综述,为探寻靶向mutp53和MVA途径的新的肿瘤治疗方案提供思路.
突变型p53、甲羟戊酸途径、SREBP2
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R73;TP399;R34
国家自然科学基金;国家自然科学基金;云南省科技厅重点项目;云南省科技厅重点项目;云南省教育厅科研项目;资助的课题
2021-05-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
873-880
