缺氧诱导因子在新生儿坏死性小肠结肠炎中的作用机制研究
该文探讨了缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)中的作用机制.收集8例NEC患儿小肠组织作为疾病组和6例胃肠道畸形患儿小肠组织作为对照组.将40只7日龄的C57BL/6新生鼠(WT)分为NEC组(WT/NEC,n=20)和对照组(WT/DF, n=20),40只7日龄C57BL/6背景的谷氧还原蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)基因敲除鼠(Grx1-/-)分为NEC组(Grx1-/-/NEC,n=20)和对照组(Grx1-/-/DF, n=20).Western blot检测人和小鼠肠组织HIF-1α、小鼠肠组织血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA);qRT-PCR检测小鼠肠道血管内皮生长因子VEGFA mRNA,免疫荧光染色检测人和小鼠肠组织HIF-1 α.结果 显示,NEC患儿小肠组织中HIF-1α表达量较对照组显著降低(P＜0.05);WT/NEC小鼠小肠组织HIF-1α和VEGFA蛋白表达量较WT/DF显著降低(P＜0.05);WT/NEC组小肠组织中VEGFA表达量较WT/DF组显著降低(P＜0.05),Grx1-/-/NEC组VEGFA表达量较WT/NEC组显著升高(P＜0.05);HIF-1α主要表达于小肠上皮细胞,NEC患儿肠组织和NEC小鼠肠组织中HIF-1α免疫荧光染色强度均较各自对照组显著降低,而Grx1基因敲除显著提高了NEC小鼠肠组织HIF-1α免疫荧光染色强度.该研究结果表明,HIF-1α在NEC患儿和NEC小鼠中有重要作用,其机制可能与肠道微血管的发育相关.
坏死性小肠结肠炎、缺氧诱导因子、血管内皮生长因子、谷氧还原蛋白1
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R735.3+5;R363.2;R587.2
国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;重庆市自然科学基金重点项目;重庆市自然科学基金重点项目;重庆市自然科学基金重点项目;资助的课题
2021-05-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
707-714
