NKCC1在慢性肾脏病大鼠主动脉纤维化中的作用研究
该文探讨了Na-K-2Cl协同转运蛋白1(Na-K-2C1 cotransporter 1,NKCC1)在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠主动脉纤维化中的作用.采用5/6肾切除方法建立CKD大鼠模型,尾套法测定大鼠血压,脲酶法测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),肌氨酸氧化酶法测定血清肌酐(serum creatinine,Scr);利用苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察组织形态,Masson染色观察组织纤维化情况;利用Real-time PCR、Western blot和免疫组织化学染色法检测大鼠肾脏和主动脉组织中NKCC1的表达;体外培养大鼠主动脉内皮细胞(endothelial cell,EC),通过免疫荧光实验观察细胞中I型胶原(Collagen-I,Col-I)、Ⅲ型胶原(Collagen-Ⅲ,Col-Ⅲ)的表达,利用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达.结果 显示,CKD大鼠的平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)较术前和假手术组(sham)均明显升高(P＜0.05),BUN和Scr显著高于sham组(P＜0.05);CKD大鼠肾脏和主动脉组织损伤严重且纤维化明显,NKCC1的表达较sham组明显增加;醛固酮(aldosterone)使EC中NKCCl、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ增多,间质细胞标志物α-SMA和vimentin上调,内皮细胞标志物CD31和E-cadherin下调,在此基础上用布美他尼(bumetanide)使NKCC1、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ减少,α-SMA和vimentin表达下降,CD31和E-cadherin升高.该研究表明,NKCC 1可能通过增强内皮-间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndoMT)促进CKD主动脉纤维化.
Na-K-2Cl协同转运蛋白1、慢性肾脏病、纤维化、主动脉、内皮-间质转化
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上海市卫生和计划生育委员会科研课题批准号:20144Y0145
2020-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
763-771
