副交感神经M1受体促进前列腺癌转移并抵抗肿瘤细胞凋亡的研究
该文旨在探讨副交感神经M1受体(muscarinic acetylcholine Ml receptor,CHRMl)通过调节PI3K/AKT信号通路对前列腺癌增殖、转移以及肿瘤细胞凋亡影响的研究.选用Western blot、免疫荧光等方法检测CHRM1在前列腺癌细胞中表达情况.体外培养人前列腺癌细胞系PC-3、LNCaP、DU145,然后用CHRM1激动剂卡巴胆碱(CAR)及特异性抑制剂哌仑西平(PIN)处理细胞.用CHRMl RNAi慢病毒感染细胞,构建前列腺癌CHRM1敲低的稳转株.选用CCK8细胞增殖实验、平板克隆实验、细胞迁移侵袭实验、流式细胞术检测及透射电镜观察等方法探究CHRM1在前列腺癌中增殖、转移和凋亡水平.最后,用Western blot方法检测敲低的CHRM1前列腺癌细胞中上皮间质标志物及PI3K/AKT信号表达水平.结果 显示,CHRM1大量表达在前列腺癌各细胞系细胞中.CAR处理后细胞增殖能力、克隆形成水平、转移能力及抗凋亡能力提高,而PIN处理后其增殖能力、克隆形成能力、转移能力及抗凋亡能力降低.敲低CHRM1后,细胞的转移能力及抗凋亡能力降低,且电镜下出现凋亡小体.在细胞迁移与侵袭实验中发现其转移能力与肿瘤的上皮-间充质转化(EMT)有关.同时,CHRM1通过PI3K/AKT信号通路调控肿瘤细胞进程.该研究结果提示,CHRM1在前列腺癌细胞中调节PI3K/AKT信号通路促进,前列腺癌增殖、转移并抵抗肿瘤细胞凋亡.
CHRM1、前列腺癌、转移、凋亡、信号通路、EMT
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2020-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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