利用CRISPR/Cas9技术敲除长非编码RNASNHG16基因促进K562细胞CD235a的表达上调
为了探究敲除长非编码RNA SNHG 16对人慢性髓系白血病K562细胞的影响,我们利用CRISPR/Cas9技术在K562细胞中敲除SNHG16基因,通过流式分选获得单细胞,经扩增培养、基因组PCR鉴定、测序鉴定后,获得SNHG 16杂合和纯合敲除株;通过Wright-Giemsa染色、MTS检测、流式分析和qRT-PCR分别检测了SNHG 16敲除后对K562细胞形态、增殖、细胞表面标志蛋白及红系分化调控因子的影响.实验结果显示,敲除SNHG16后不影响K562细胞的形态和增殖,显著促进了K562细胞表面标志蛋白CD235a和红系分化调控因子的表达水平.该研究表明,长非编码RNASNHG 16不影响K562细胞的增殖,但SNHG16对K562细胞表面标志蛋白CD235a的表达水平有一定的调控作用.
CRISPR/Cas9技术、长非编码RNA SNHG16、CD235a、红系分化调控因子
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R735.2;R394.2;R563.1
国家重点研发计划;国家重点研发计划;国家自然科学基金;国家自然科学基金;创新工程项目;创新工程项目;创新工程项目;中央级公益性科研院所基本科研业务费专项;实验血液学国家重点实验室自主课题;资助的课题
2019-11-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1347-1355