氢气对高氧暴露下肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用机制研究
该文探讨了氢气对高氧暴露下早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)损伤的作用机制研究.将原代分离培养的早产鼠AECⅡ分为4组:空气组、高氧组、高氧+氢气组、高氧+氢气+PD98059组.空气组、高氧组分别置于氧浓度为21％的空气和95％的氧气中;高氧+氢气组在高氧暴露前加入氢气;高氧+氢气+PD98059组在高氧暴露前同时加入氢气和ERK1/2特异性抑制剂PD98059,再置于氧浓度为95％的密闭氧仓中.各组均培养24 h后,CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bax蛋白质水平;荧光定量PCR检测Bax和caspase-3mRNA水平.结果发现,与空气组比较,高氧组细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞增殖能力、p-ERK1/2蛋白质水平明显降低(P＜0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均明显升高(P＜0.01),caspase-3mRNA水平明显升高(P＜0.01);与高氧组比较,高氧+氢气组细胞凋亡率显著减低(P＜0.01),细胞增殖能力升高(P＜0.01),p-ERK1/2蛋白质水平明显升高(P＜0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均降低(P＜0.05),caspase-3mRNA水平降低(P＜0.05);当加入ERK1/2抑制剂PD98059后,氢气的保护作用被消除(P＜0.05).氢气可通过激活MAPK-ERK1/2信号通路抑制凋亡相关基因的表达,改善高氧导致AECⅡ的凋亡和增殖受限,促进细胞存活.
高氧、Ⅱ型肺泡上皮细胞、氢气、MAPK-ERK1/2信号通路
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R743.31;R573.1;R285.5
2018-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
215-222
