DLX1过表达对骨肉瘤细胞MG63迁移、侵袭、凋亡和增殖的影响
前期经基因芯片筛选发现,同源盒基因1(distal-less homeobox 1,DLX1)低表达是导致骨肉瘤形成的关键基因.该研究在此基础上,拟通过过表达DLX1探讨其对骨肉瘤细胞MG63迁移和侵袭等生物学特征的影响,并初步揭示其作用途径.采用含DLX1基因的重组腺病毒AdDLX1(adenovirus distal-less homeobox 1)和空载腺病毒AdRFP(adenovirus red fluorescence protein)分别感染人骨肉瘤细胞MG63,观察细胞荧光表达情况,并用RT-PCR和Westem blot验证DLX1表达水平;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;DAPI染色和流式细胞术检测细胞凋亡水平;CCK-8检测细胞增殖能力;RT-PCR和Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的表达.结果显示,与对照组(AdRFP感染组)相比,AdDLX1能显著增加MG63细胞中DLX1的表达,并导致细胞迁移和侵袭能力下降,但细胞增殖和凋亡情况无明显改变.DLX1过表达还可以上调Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的表达.该研究表明,DLX1可通过Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭.
DLX1、MG63、迁移、侵袭、凋亡、增殖、β-catenin
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R738.1;S826.81;Q953
2017-10-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1165-1172