匹美克莫司使线粒体受损并激活AMPK信号通路与线粒体自噬

摘要：

自噬是真核生物中普遍存在的现象,它可以降解细胞中堆积的错误折叠蛋白和衰老蛋白或者破损细胞器,从而维持细胞稳态平衡.研究表日月,钙调神经磷酸酶能调节自噬,但其具体分子机制未阐明,尚有待研究.研究发现,钙调神经磷酸酶的抑制剂匹美克莫司通过腺苷酸活化蛋白激酶[adenosine 5'-monophosphate (AMP)-activated protein kinase,AMPK]信号通路诱导自噬.进一步的研究表明,匹美克莫司使线粒体受损,并使线粒体内膜移位酶复合物23(mitochondrial inner membrane translocase complex,subunit 23,Tim23)下调o自噬特异抑制剂3-甲基腺嘌吟(3-methyladenine,3MA)和shRNA稳定敲低AMPK基因表达能抑制匹美克莫司引起Tim23的下调.由此可见,匹美克莫司通过MPK信号通路诱导线粒体自噬发生.该研究阐明了钙调神经磷酸酶调节线粒体自噬的机制.

关键词：自噬、匹美克莫司、线粒体自噬

所属期刊栏目：39

分类号：R737.9;R587.1;R285.5

在线出版日期：2017-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：889-897