CX3CL1介导人脐静脉内皮细胞骨架改变的功能研究
该研究探讨了趋化因子CX3CL1对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)骨架的影响及其作用机制.CX3CL1刺激HUVECs后,采用免疫荧光染色技术检测细胞骨架蛋白纤维状肌动蛋白(F-actin)的分布和形态改变,采用Western blot技术检测胞质内F-actin 和磷酸化促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)的三种亚型p38、细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)”的表达水平.结果显示,10 nmol/L CX3CL1刺激HUVECs 30 mir后,细胞的致密外周带逐渐被破坏,胞质内有应力纤维形成;120 min后,外周带消失,胞质内有大量的致密应力纤维形成;180 min后,胞质内应力纤维减少,少数细胞可见致密外周带.10 nmol/L CX3CL1刺激HUVECs30min后,F-actin的表达水平逐渐升高,并于120 min后达峰值;10 nmol/L CX3CL1刺激HUVECs 1 mir后,磷酸化p38、ERK1/2和JNK表达水平升高,5 min后三者的表达水平达峰值;5μg/mL抗CX3CR1抗体抑制10 nmol/L CX3CL1刺激HUVECs后,磷酸化p38、ERK1/2和JNK的表达水平降低;30 μmol/L p38的特异性抑制剂SB203580和ERK1/2的特异性抑制剂PD98059抑制10 nmol/L CX3CL1刺激HUVECs后,胞质内应力纤维减少,应力纤维变短,F-actin的表达水平降低.以上研究结果表明,CX3CL1能通过p38和ERK1/2信号通路以时间依赖方式介导HUVECs细胞骨架的重构.
CX3CL1、人脐静脉内皮细胞、促分裂原活化蛋白激酶、F-actin、应力纤维
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重庆市卫生局医学科研项目批准号:2012-1-034资助的课题;This work was supported by Medical Research Project of Health Bureau of Chongqing Grant No.2012-1-034
2015-07-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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