p38MAPK在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌中的表达及三七皂苷单体Rb1的干预

摘要：

该实验旨在探讨三七皂苷单体Rb1对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系.原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2～5代细胞,随机分为五组:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳(1％ O2,6％ CO2)组(H组)、低氧高二氧化碳+8 mg/mLRb1组(RbL组)、低氧高二氧化碳+40 mg/mL Rb1组(RbM组)、低氧高二氧化碳+100 mg/mL Rb1组(RbH组).孵育24 h后收集细胞,分别采用免疫印迹法测定p38MAPK磷酸化蛋白的表达水平,半定量逆转录-聚合酶链反应技术检测p38MAPK基因的表达水平.p-p38MAPK蛋白在N组表达弱阳性;较之H组,Rb1干预组(RbL、RbM、RbH组)表达均不同程度减弱,以RbM组最为显著,差异有统计学意义(P＜0.01); p38MAPK mRNA在N组表达较弱;与H组相比,RbL、RbM和RbH组中p38MAPK mRNA表达均不同程度下降,以RbM组最为显著(P＜0.01).上述结果表明,p38MAPK信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制p38MAPK信号通路的表达而减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩.

关键词：低氧高二氧化碳、肺动脉高压、p38MAPK信号通路、三七皂苷单体Rb1

所属期刊栏目：36

分类号：R737.9;R363;R563

在线出版日期：2015-01-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1630-1635