FKBP-RAP-FRB系统转运BCR-ABL入核对K562细胞的增殖抑制效应
BCR-ABL融合蛋白是慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病的基础.其中,BCR-ABL只能定位于细胞浆、不能易位至细胞核是其致病的关键因素.因此,转运BCR-ABL入核可能是治疗CML的潜在方法.该研究利用基因重组技术,构建HA-2FKBP-ABD(HF2A)和FLAG-3NLS-FRB*(FN3R)重组腺病毒,与雷帕霉素类似物(Rapamycin analog)一同组成FKBP-RAP-FRB系统,转运K562细胞胞浆中的BCR-ABL癌蛋白至细胞核,并探究其对K562细胞增殖的影响.结果显示,成功构建了高滴度的重组腺病毒,Western blot证实目的蛋白在K562细胞内成功表达.FKBP-RAP-FRB系统可通过转运BCR-ABL入核,抑制K562细胞生长和克隆形成的能力.结果揭示,FKBP-RAP-FRB系统转运BCR-ABL入核有望为CML提供新的治疗手段.
慢性粒细胞白血病、BCR-ABL、K562细胞、重组腺病毒
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国家自然科学基金81070421资助的课题;the National Natural Science Foundation of ChinaGrant 81070421
2014-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
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