硒代蛋氨酸对Aβ1-42诱导N2a细胞损伤的保护作用

摘要：

探索硒代蛋氨酸(Se-Met)的早期干预对Aβ1-42诱导的Neuro-2A(N2a)细胞损伤的保护作用.将N2a细胞分为对照组、Aβ1-42诱导损伤组、Se-Met组和Se-Met预处理的Aβ1-42组,CCK-8法检测显示不同浓度Se-Met对N2a细胞活力的影响不同,且Se-Met能减弱Aβ1-42诱导N2a细胞活力的降低(P＜0.01); DCFH-DA标记检测可见Se-Met预处理明显抑制Aβ1-42引起的N2a细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平增高,Aβ1-42作用24 h组效果更显著(P＜0.05); Western blot检测发现,Se-Met可显著回升Aβ1-42引起的N2a细胞synaptophysin和PSD95水平的降低(P＜0.05;P＜0.05);同时,Se-Met可显著降低Aβ1-42引起的N2a细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平的升高(P＜0.05).因此,Se-Met在一定作用时间和浓度下可以提高N2a细胞的活力,对Aβ1-42引起的N2a细胞ROS水平增高、自噬均有抑制作用,同时缓解Aβ1-42引起的突触损伤;Se-Met对Aβ1-42诱导N2a细胞损伤具有较好的保护作用.

关键词：阿尔茨海默病、硒代蛋氨酸、N2a、Aβ1-42、突触相关蛋白、自噬

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资助基金：深圳市科技研发资金基础研究项目JC201005280537A;深圳市战略性新兴产业发展专项资金JCYJ20120817163755064资助的课题;the Grants of Shenzhen Municipal Science and Technology Industry and Information Technology Commission ResearchGrant JC201005280537A,JCYJ20120817163755064

在线出版日期：2014-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：211-216