曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖和凋亡的作用及其机制

摘要：

观察曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖及凋亡的作用,并探讨其机制.TSA与p38抑制剂(SB203580,3 μmol/L)及JNK抑制剂(SP600125,0.5 μmol/L)单独或同时处理143B细胞,分别以MTT、台盼蓝染色、流式细胞术和JC-1(测定线粒体跨膜电位)法检测TSA对143B细胞的增殖、存活、周期以及凋亡的影响.应用RT-PCR、Western blot检测Bax、Bcl-2、p38/JNK表达.结果显示,TSA能够以时间和剂量依赖方式抑制143B细胞增殖,使细胞周期阻滞于G0/G1与G2/M期,并能诱导143B细胞凋亡,引起线粒体膜电位降低,促凋亡蛋白Bax表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,同时使p38/JNK活化增加.p38/JNK抑制剂则能逆转TSA对Bax/Bcl-2的上调及抑制作用.研究结果揭示,TSA可以时间剂量依赖方式抑制143B细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡;其诱导细胞凋亡的机制可能与活化MAPK通路中p38和JNK的活性从而激发线粒体凋亡通路有关.

关键词：曲古抑菌素A、骨肉瘤、增殖、凋亡

所属期刊栏目：36

资助基金：国家自然科学基金81102035;重庆市教委基金KJ110328资助的课题;the National Natural Science Foundation of ChinaGrant 81102035;Chongqing Board of Education FundsGrant KJ110328

在线出版日期：2014-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：169-176