福安泰-03对人脐静脉内皮细胞凋亡和小鼠创伤愈合的影响
研究福安泰-03(Fuantai,FAT-03)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡和小鼠创伤愈合的影响.MTT法检查FAT-03对HUVECs和人低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)生长的影响；聚碳酸酯膜小室趋化运动模型(Transwell model)检测FAT-03对HUVECs运动能力的影响；荧光显微镜观察FAT-03作用下HUVECs的形态变化；膜联蛋白V·异硫氰酸荧光素(Annexin V-fluorescein isothiocyanate,Annexin V-FITC)双染检测FAT-03对HUVECs早期凋亡的影响；流式细胞术分析FAT-03对HUVECs周期及凋亡的影响；Western blot法分析FAT-03对HUVECs 的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Bcl-2、Bax表达的影响；小鼠背部创伤模型检查FAT-03对组织修复的影响；免疫组化法检查FAT-03对创伤组织微血管密度(microvessel density,MVD)和VEGF表达的影响,结果显示,FAT-03明显抑制HUVECs细胞的增殖和迁移,其抑制效果与剂量和作用时间相关,作用HUVECs 24,48,72 h的IC50值为0.22,0.17,0.09 mg/mL,但FAT-03对CNE-2Z细胞的生长却无明显的影响；0.16 mg/mL FAT-03作用HUVECs 24h对细胞迁移的抑制率为57.9％(P＜0.01)；FAT-03处理HUVECs 48 h,细胞的早期凋亡率增加(P＜0.05); FAT-03阻滞HUVECs于G0/G1期,并呈现典型的凋亡峰；0.16 mg/mL FAT-03作用48,72h.HUVECs的凋亡率分别为14.6％、41.7％; FAT-03下调HUVECs的VEGF和抑凋亡基因Bcl-2的表达,上调促凋亡基因Bax的表达,其效果与剂量相关.FAT-03明显延迟小鼠创伤的愈合,且其作用与剂量相关.FAT-03组小鼠创伤周围组织微血管密度和VEGF阳性表达细胞都明显减少,因此,可以推测,FAT-03抑制HUVECs增殖并诱导其凋亡；抑制创伤组织的血管生成,进而延迟创伤愈合；它的这些作用可能与其下调VEGF、Bcl-2的表达,上调Bax的表达相关.
福安泰-03、人脐静脉内皮细胞、细胞凋亡、血管内皮细胞生长因子、凋亡相关基因、微血管密度、创伤愈合、小鼠
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R641(创伤外科学)
海洋技术领域专题;国家自然科学基金;广东省自然科学基金重点项目;广东省海洋与渔业局科技兴海重大项目
2012-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
332-342
