TRPC6参与内质网应激诱导的肾小球系膜细胞凋亡

摘要：

目的 探讨 TRPC6 离子通道在内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)诱导的肾小球系膜细胞(HBZY-1)凋亡中的作用及机制.方法 实验分为正常对照组(NC)、thapsigargin(TG)、TG+SKF96365 和 TG+TRPC6 siRNA组.qRT-PCR和 Western blot技术检测TRPC6 和 ERS相关蛋白(GRP78 和 Caspase12)的 mRNA和蛋白表达.流式细胞术和 Hoechst33258 方法检测细胞凋亡.Fluo-4AM Ca2+成像技术测定细胞内 Ca2+内流(intra-cellular calcium,[Ca2+]i)的变化情况.结果 TG组细胞出现核浓缩或核碎裂为特征的凋亡形态变化,细胞凋亡率增加.TRPC6 和 ERS 相关蛋白(GRP78 和 Caspase12)的表达明显高于 NC 组(P＜0.05).SKF96365 和 TRPC6 siRNA预孵育 HBZY-1 细胞可减轻细胞凋亡(P＜0.05).TG 刺激后[Ca2+]i 也增加(P＜0.05).与 TG 组相比,SKF96365 和TRPC6 siRNA处理后TRPC6、GRP78 和 Caspase12 的表达下调,并伴有[Ca2+]i 的减少(P＜0.05).结论 抑制TRPC6 可以减轻TG诱导的 HBZY-1 细胞凋亡.

关键词：瞬时受体阳离子通道、毒胡萝卜素、肾小球系膜细胞、凋亡、肾脏纤维化

所属期刊栏目：44

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

在线出版日期：2023-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：898-903