B淋巴细胞调控炎症细胞聚集促进血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素诱导的心肌肥厚

摘要：

目的 探索B淋巴细胞在血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素(AngⅡ/PE)诱导的心室肥厚中的作用及其机制,以阐释炎症细胞在心肌损伤中的作用.方法 使用AngⅡ/PE对野生型(WT)及B淋巴细胞缺乏型(μMT)小鼠作用2周或4周建立模型,并设立对照组.无创血压计评估小鼠血压,小鼠心动超声评估心脏结构及功能,流式细胞术及免疫荧光染色评估心脏炎症浸润,Masson染色评估心肌纤维化.结果 AngⅡ/PE组小鼠左心室质量(P<0.01)、心脏质量/胫骨长度比(P<0.01)、心肌细胞横截面积与对照组相比明显增加(P<0.01).AngⅡ/PE作用2周后,B淋巴细胞(P<0.05)、CD45+白细胞(P<0.05)、CD64-Ly6C+单核细胞(P<0.05)、CD64+Ly6C-巨噬细胞(P<0.05)及Ly6g+中性粒细胞(P<0.05)在心肌组织内大量聚集.与WT_AngⅡ/PE组相比,μMT_AngⅡ/PE小鼠心脏质量/胫骨长度比(P<0.05)、左心室质量(P<0.05)及心肌细胞横截面积(P<0.05)明显改善,心肌组织CD45+Ly6C+CD64-单核细胞(P<0.05)和CD45+Ly6C-CD64+巨噬细胞(P<0.05)明显减少.结论 B淋巴细胞缺乏通过减少CD45+Ly6C+CD64-单核细胞和CD45+Ly6C-CD64+巨噬细胞的浸润,改善AngⅡ/PE所致的心室肥厚.

关键词：B淋巴细胞、血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素、心室肥厚

所属期刊栏目：43

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：陕西省人民医院科技人才支持计划;陕西省基础研究计划青年项目

在线出版日期：2022-09-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：671-677