Stattic增强三氧化二砷诱导急性髓样白血病THP1细胞生存和凋亡的机制

摘要：

目的 探讨STAT3抑制剂Stattic联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)THP1细胞生存和凋亡的影响及其作用机制.方法 以THP1细胞株为研究对象,用CCK8法检测Stattic联合ATO对THP1细胞生存的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡、ROS水平,用Caspase 3/7 Glo assay试剂盒检测细胞Caspase 3/7活性,用qPCR检测mRNA表达,Western blotting检测蛋白表达.结果 Stattic可明显抑制磷酸化STAT3的水平,显著加剧ATO对AML细胞生存抑制,增强ATO诱导的细胞凋亡和氧化应激产物.Stattic显著抑制ATO上调的Nrf2的表达以及下游基因的表达.结论 Stattic可增强ATO对AML细胞生存抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与抑制Nrf2和Nrf2下游基因表达引起ROS增多有关.

关键词：Stattic、三氧化二砷、THP1细胞、细胞生存、凋亡、Nrf2

所属期刊栏目：42

分类号：R733.712(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目;贵州省科技厅重点基金[黔科合基础20161416;贵州省科技厅区域常见疾病与成体干细胞转化研究创新平台[黔科中引地20194008号;贵州省科技厅支撑计划项目[黔科合支撑20204Y129

在线出版日期：2021-01-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：53-58