KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制

摘要：

目的 探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制.方法 在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达.结果 在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变.结论 抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段.

关键词：前列腺癌、Krüppel样因子5(KLF5)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、凋亡、细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)

所属期刊栏目：41

分类号：R737.14(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81672557,81672958

在线出版日期：2020-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：206-209