MDM2/p53通路对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡的调控
目的 研究MDM2/p53通路对多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的调控作用及机制.方法 体外培养人MM细胞株(RPMI 8226)并分为实验组(Nutlin-3a)和对照组(药物溶剂),采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况和抑制率,Western blot检测凋亡相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,24、48、72 h时间点实验组细胞增殖明显降低,抑制率明显增高(P<0.05);实验组MDM2和Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),而p53的表达水平明显升高(P<0.05).实验组各时间点凋亡率(38.42%、82.26%、82.74%)均明显高于对照组(4.80%、8.06%、14.69%).结论 MDM2与p53之间构成降解-反式激活循环通路影响下游凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,抑制MM细胞的增殖,促进MM细胞凋亡.
MDM2、p53、多发性骨髓、凋亡、Nutlin-3a
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R733.3(肿瘤学)
中医内科重大疾病防治及成果转化教育部重点实验室开放基金资助项目ZYNK201607;大学生研究性学习和创新性实验计划项目2018-01;国家自然科学基金资助项目81874344;中国博士后基金项目2018M640755;湖南省自然科学基金面上项目2019JJ0307
2020-04-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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