姜油酮通过激活Nrf2通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤

摘要：

目的 探究姜油酮(zingerone)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用机制.方法 将小鼠随机分为对照(Control)组、Zingerone组、LPS组和LPS+Zingerone组,腹腔注射姜油酮或生理盐水预处理,2 h后腹腔注射LPS复制小鼠ALI模型.4 h后处死小鼠,收集肺组织和血清,HE染色观察肺组织损伤情况,Tunel染色观察肺组织细胞凋亡情况.ELISA检测白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,免疫印迹检测红系衍生核因子相关因子2[nuclear factor(erythroid-derived2)-like 2 protein,Nrf2]和血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达.采用Nrf2基因敲除小鼠,重复上述实验.结果 与Control组比较,LPS组肺组织损伤明显加重,细胞凋亡率明显升高;与LPS组比较,LPS+Zingerone组肺损伤明显减轻,细胞凋亡率也明显降低;LPS组血清炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β含量及氧化产物MDA含量与Control组比较明显升高,SOD含量明显低于Control组;LPS+Zingerone组血清IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA含量与LPS组比较明显降低,SOD含量明显升高;LPS能明显降低Nrf2和HO-1的表达水平,姜油酮能进一步升高模型小鼠Nrf2和HO-1的表达水平;敲除Nrf2后,姜油酮减轻肺损伤的能力降低,降低IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平及促进SOD分泌的作用减弱.结论 姜油酮可通过促进Nrf2通路激活抑制肺组织炎症反应及氧化应激,从而减轻ALI模型小鼠肺损伤.

关键词：急性肺损伤、姜油酮、炎症、氧化应激

所属期刊栏目：41

分类号：R563.1(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2020-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：150-156