miR-3691-5p靶向抑制TET1表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

摘要：

目的 探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中miR-3691-5p的表达、临床意义及作用机制.方法 实时定量PCR(qPCR)检测miR-3691-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中miR-3691-5p的表达差异,分析miR-3691-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p,Transwell实验评价细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证.结果 与癌旁组织和正常肝细胞相比,miR-3691-5p在HCC组织及细胞系中均呈现高表达(P<0.05),并与门静脉侵犯(P=0.006)、TNM分期(P=0.008)及Edmond-son分级(P=0.001)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3691-5p高表达与不良预后相关(P=0.016);在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实,TET1(Ten-Eleven Translocation 1)是miR-3691-5p的直接靶基因,回复实验证实TET1介导了miR-3691-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用.结论 miR-3691-5p在HCC中通过靶向抑制抑癌基因TET1促进肝癌细胞侵袭及迁移.

关键词：miR-3691-5p、肝细胞癌、TET1、迁移、侵袭

所属期刊栏目：41

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：陕西省重点研发计划项目No.2015SF039

在线出版日期：2020-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：84-89,96