二甲双胍通过激活胰腺癌细胞AMPK通路抑制TGF-β1表达
目的 探讨二甲双胍对胰腺癌细胞TGF-β1表达的影响及可能的机制.方法 二甲双胍干预胰腺癌细胞株Panc-1及BxPC-3,MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭能力;qRT-PCR、Western blot及免疫荧光法检测细胞中TGF-β1表达,Western blot检测细胞中AMPK/p-AMPK的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量.采用基因沉默技术敲除胰腺癌细胞AMPK后,二甲双胍干预,qRT-PCR及Western blot检测TGF-β1的表达情况.结果 二甲双胍干预后,Panc-1及BxPC-3细胞AMPK的磷酸化水平明显降低,肿瘤细胞内TGF-β1的表达明显减少(Panc-1:P<0.001;BxPC-3:P<0.001),敲除肿瘤细胞AMPK可以逆转二甲双胍对TGF-β1的下调作用(P<0.05).结论 二甲双胍可以通过诱导AMPK磷酸化而抑制胰腺癌细胞内TGF-β1的表达.
二甲双胍、胰腺癌、转化生长因子-β1、基因沉默、腺苷酸活化蛋白激酶
40
R735.9(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目81402971,81672434
2019-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
506-511