TLR4/NF-κB在酒精性股骨头坏死骨组织中的表达及意义
目的 通过研究人酒精性股骨头坏死(ONFH)股骨头骨组织中Toll样受体4/核因子 κB(TLR4/NF-κB)的表达,初步探讨自身免疫在酒精性ONFH发病机制中的作用.方法 收集酒精性ONFH组织标本16例.根据Ficat分类法分为FicatⅣ 期组9例,平均年龄(65.761±8.316)岁,其中男8例,女1例;FicatⅢ 期组7例,平均年龄(64.832±6.814)岁,其中男6例,女1例.取9例股骨颈骨折股骨头标本为对照组,平均年龄(64.515±7.834)岁,其中男7例,女2例.通过HE染色法观察组织病理学改变;实时定量PCR(RT-PCR)和Western-blot检测标本中TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的相对表达量;免疫组化法检测组织标本中TLR4、NF-κB表达情况.计数指标进行卡方(χ2)检验,三组间方差齐的资料组间比较采用单因素方差分析,方差不齐的组间比较采用Kruskal-Wallis检验.结果 三组患者基本资料比较差异无统计学意义.组织病理学显示,对照组骨组织正常,坏死的股骨头骨组织内骨小梁减少、稀疏,甚至中断.TLR4、NF-κB在3种组织中都有不同程度的表达.免疫组织化学显示,两种蛋白在股骨头骨组织细胞胞质内表现为棕褐色,FicatⅣ期组表达最强;对照组两种蛋白的表达较弱.RT-PCR及Western-blot结果显示,FicatⅣ期组股骨头骨组织的TLR4、NF-κB mRNA及蛋白含量表达最高,对照组表达最低,差异有统计学意义.结论 TLR4/NF-κB在酒精性ONFH股骨头组织中表达明显上调,提示TLR4/NF-κB信号通路介导的自身免疫可能参与了酒精性ONFH的发病机制.
股骨头坏死、Toll样受体4、核因子-κB、自身免疫
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R681.8(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
安徽省教育厅高校自然科学研究重点项目KJ2017A266;2016年度皖南医学院重点科研项目培育基金WK2016ZF07;博士科研启动基金KY20260018
2019-06-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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445-450