趋化因子受体CXCR7协同CXCR4调控胰腺癌趋向性转移及上皮间质转分化

摘要：

目的 探究CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴在胰腺癌细胞侵袭转移及上皮间质转分化(EMT)中的调控作用及其作用机制,为胰腺癌转移的治疗研究提供新依据.方法 利用CXCR4 shRNA及CXCR7 shRNA分别构建低表达CXCR4和CXCR7的胰腺癌细胞株.通过细胞侵袭和细胞迁移实验,观察CXCR4、CXCR7对CXCL12诱导的胰腺癌细胞侵袭转移的影响;Transwell侵袭实验及Western blot法检测间接共培养条件下胰腺癌细胞MiaPaCa-2的侵袭能力及EMT指标E-cadherin、Vimentin的变化.结果 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞的侵袭转移.CXCL12能显著增强胰腺癌细胞的侵袭转移能力,与单独沉默CXCR4或CXCR7相比,同时抑制CXCR4和CXCR7可以显著抑制CXCL12的促胰腺癌细胞侵袭转移作用.结论 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞侵袭转移及EMT发生.

关键词：胰腺癌、CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴、侵袭转移、上皮间质转分化(EMT)

所属期刊栏目：40

分类号：R735.9(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81502528,81672434

在线出版日期：2019-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：374-381