血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

摘要：

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只.各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平.结果 对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多.模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05).模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ 组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05).结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化.

关键词：肺纤维化、血管紧张素Ⅱ、Hippo信号通路、Yes相关蛋白1(Yap1)、Smad2/3

所属期刊栏目：40

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81600047

在线出版日期：2019-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：352-355,361